【摘要】

慢性肾脏病（CKD）伴有广泛的心血管钙化，部分与功能性维生素K缺乏有关。在这里，我们试图确定维生素K缺乏的原因，而不是减少饮食摄入。最初，在透析治疗患者和健康个体中，在单次施用维生素K1加K2（分别为甲萘醌4和甲萘醌7）后，测定维生素K的摄取和分配到循环脂蛋白中。与健康个体相比，患者将甲萘醌7很少但更多的甲萘醌4掺入高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白颗粒中。与健康人相比，患者的HDL颗粒不能在体外加甲萘醌7，并且成骨细胞中的HDL摄取减少。在使用人原代血管平滑肌细胞的生物测定中，证实了用甲萘醌7添加的尿毒症HDL颗粒的羧基化活性（低维生素K活性）与对照组相比降低的羧化活性（低维生素K活性）。在富含维生素K的饮食四周后，肾甲萘醌4组织水平在5/6肾切除术与假手术C57BL / 6小鼠中降低。从分析参与维生素K代谢的酶中，大鼠和CKD患者的肾HMG-CoA还原酶蛋白均降低。在一项关于阿托伐他汀对1051名接受透析治疗的2型糖尿病患者的疗效和安全性的试验中，没有发现明显的维生素K缺乏症。然而，当他汀类药物与质子泵抑制剂联合使用时，注意到最高水平的PIVKA-II（亚临床的维生素K缺乏症的生物标志物）。因此，脂蛋白介导的维生素 K 转运和尿毒症代谢的严重紊乱表明，对透析治疗患者补充甲萘醌 7 的疗效降低。

【来源】PubMed