【摘要】

维生素K最初因其在凝血中的作用而被发现，此类化合物包含两个主要的亚型。其中，维生素K1完全由植物合成，而维生素K2大多来自细菌合成。维生素K是γ-谷氨酰胺羧酶的辅助因子，这种酶可使各种维生素K依赖的蛋白质发生羧化，从而激活这些蛋白。有一些在骨骼中合成的蛋白质具有维生素K依赖性，但维生素K对CKD患者骨骼健康的作用，特别是对预防骨质疏松症的作用仍存在争议。因此，我们在这项工作中关注维生素K，特别是维生素K2，除凝血外的另一个突出作用，即维生素K对基质Gla蛋白（MGP）的激活功能，该蛋白是心血管钙化的最有效的抑制剂。目前已有多项观察性研究将维生素K的相对缺乏或低摄入量与心血管钙化进展、发病率和死亡率联系起来。而晚期慢性肾脏病（CKD）患者尤其缺乏维生素K，部分原因是饮食限制，但也可能是由于维生素K的内源性循环受损所导致的。大剂量饮食补充维生素K2，特别其是最有效的形式MK-7（甲基萘醌-7），可以有效降低终末期肾病患者的去脱磷未酸化蛋白，即非活性MGP的循环水平。然而，尽管基于这一令人信服的实验数据基础，但在晚期CKD患者中使用大剂量MK7补充剂的几项随机对照试验却未能证实对心血管的益处。在此，我们讨论造成这一现象的潜在的原因和提出解决方案。

【出处】PubMed