【摘要】:目的:探讨维生素K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及细胞凋亡在其中所起的作用。方法:选取8－10周龄健康雄性SD大鼠6只,分别体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs采用随机数字表法分为正常对照组、高磷组、维生素K2组1(10μmol/ L)、维生素K2组2(25μmol/ L)及维生素K2组3(50μmol/ L)。检测VSMCs钙含量、Axl mRNA和Bcl -2mRNA表达、细胞凋亡率。结果:5组大鼠VSMCs钙含量比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。高磷组、维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均高于正常对照组(P﹤0.05);维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均低于高磷组(P﹤0.05);维生素K2组2、维生素K2组3均低于维生素K2组1(P﹤0.05);维生素K2组3低于维生素K2组2(P﹤0.05)。5组大鼠VSMCs中Axl mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。高磷组、维生素K2组1 Axl mRNA表达水平低于正常对照组,维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于正常对照组,维生素K2组2、维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于高磷组(P﹤0.05)。5组大鼠VSMCs中Bcl -2mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。5组大鼠细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。高磷组、维生素K2组1细胞凋亡率高于正常对照组,维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3细胞凋亡率低于高磷组(P﹤0.05)。结论:维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其机制可能是通过上调生长停滞特异基因6(Gas6)/ Axl的表达而抑制了VSMCs的凋亡。

【来源库】:中国生物医学文献数据库