【摘要】:目的:研究维生素K2对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)的影响及可能的作用机制。方法:体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs随机分为正常对照组、高磷干预组、维生素K2干预组(在高磷培养基的基础上添加维生素K2,根据浓度再分为10μmol/L、25μmol/L和50μmol/L3个亚组)以及Noggin(骨形态发生蛋白通路抑制剂)干预组。对细胞进行钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜索红染色检测钙结节,Westem印迹法检测Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达,RT.PCR法检测骨形态发生蛋白2(honemorphogeneticprotein2,BMP-2)、SMADl、SMAD7及Ruux2的表达。结果:与正常对照组相比,高磷组大鼠VSMCs的钙含量、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2表达水平均增高(P<0.05),SMAD7表达水平降低(P<0.01);而加人维生素K2干预后,可抑制细胞钙含量增加、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2的表达(P<0.05),促进SMAD7的表达(P<0.01),并呈浓度依赖性。与高磷干预组相比,Noggin干预组的SMAD1和Runx2表达显著下降(P<0.01)。结论:维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其可能机制是通过骨形态发生蛋白信号通路抑制了平滑肌细胞成骨、成软骨样表型转化。

【来源库】:中国生物医学文献数据库