【流水号】2019297997

【作者】余华良;朱隽;田新社

【作者单位】湖北省襄阳市中心医院北区消化内科,湖北襄阳 441000

【摘要】

目的:探讨维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制。

方法:选取对数生长期的HepG2细胞,培养48h后加入不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)的维生素K2,同时设置对照组(仅加培养液),培养48h后检测HepG2细胞的增殖、侵袭和凋亡以及肝癌衍生生长因子(hepatoma derived growth factor,HDGF)的表达。

结果:维生素K2呈现剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、增加细胞凋亡指数并抑制HepG2细胞的穿透能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。维生素K2可呈现剂量依赖性抑制HDGF mRNA与蛋白表达水平,实验组表达水平显著低于对照组(F=20.332,P<0.001)。

结论:维生素K2可抑制大鼠HepG2细胞的增殖、侵袭并促进凋亡,其作用机制可能与抑制HDGF基因与蛋白表达有关。

【出处】中国肝脏病杂志·电子版;2019;11(1):81-84

【关键词】维生素K2;肝癌;HepG2细胞;侵袭;肝癌衍生生长因子