【摘要】

研究背景：血管钙化是在终末期肾病（ESRD）造成死亡的主要因素。尽管磷酸盐粘合剂能改善高磷血症，但其对血管钙化的影响的数据尚不清楚。不同粘合剂之间对血管钙化衰减或进展延迟似乎有所不同。在这个体外实验中，我们测试了磷酸盐粘合剂是否可以通过非期望键合限制维生素K2的生物利用度。维生素K缺乏限制血管组织矿化抑制剂基质γ-羧谷氨酸（Gla）蛋白（MGP）的激活，从而加剧血管钙化。

研究方法：在本实验中，通过向含有67 mg磷酸盐粘合剂（含7 mg磷酸盐或无磷酸盐）的pH值为6的培养基中添加1 mg维生素K2（甲基萘醌-7；MK-7）来评估维生素K2的结合情况。测试了五种不同的磷酸盐粘合剂。五个半小时后，用高效液相色谱法分析维生素K。所有实验均重复三次。

实验结果：在只含有维生素K2的溶液中或与磷酸盐结合的情况下，Sucroferric-oxyhydroxide和碳酸七酯与维生素K2的结合不明显。而在不存在醋酸钙/碳酸镁（p=0.001）和存在磷酸盐（p=0.003）的情况下都与维生素K2紧密结合。碳酸镧在只含有维生素K2的溶液中与维生素K2显著结合（p=0.005），而在含有维生素K2和磷酸盐的溶液中未观察到维生素K2的显著结合（p=0.462）。碳酸钙在含有维生素K2和磷酸盐的溶液中与维生素K2显著结合（p=0.009），而在没有磷酸盐的情况下，没有观察到维生素K2的显著结合（p=0.123）。

研究结论：在体外研究的五种粘合剂中，只有Sucroferric-oxyhydroxide和碳酸七酯没有与维生素K2结合。磷酸盐的存在或不存在显著地干扰维生素K2的结合，因此磷酸盐粘合剂可能潜在地限制维生素K2的生物利用度。

【出处】 PubMed