低度炎症的循环标志物如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1α（IL-1α）和白细胞介素-1β（IL-1β）与内皮损伤、动脉粥样化形成、心血管疾病和衰老呈正相关。《药物食品杂志》发表了一项新的研究成功测试并证实了维生素K2（MK-7，menaquinone-7）在调节免疫和炎症生物标志物中的作用。

　　该研究通过用Menaquinone-7预处理人类单核细胞衍生的巨噬细胞和用TLR激动剂体外抑制TNF-α，IL-1a和IL-1b是非常有意义的，因为它证实了维生素K2通过炎症影响标志物来支持心血管健康的另一种机制。

　　“慢性炎症被认为是许多疾病的潜在病理，仍然知之甚少。”研究人员写道， “心血管疾病（CVD）是世界死亡率的主要原因，不仅被认为是脂质积聚紊乱的一种疾病，而且还被认为也是一种以血管内皮细胞低度炎症，以及血管内膜不适当的愈合反应为特征的疾病。”

　　普遍认为维生素K的功能是c-谷氨酰羧化酶的辅因子，是一种涉及蛋白质与谷氨酸（Glu）残基转化成C-谷氨酸（Gla）的翻译后羧化（活化）的内质子酶。随着蛋白质底物上谷氨酸残基的羧化，形成吸附和结合正电荷的钙阳离子的负性化学基团。特别是维生素K2负责骨钙素的羧化和活化，骨钙素对于骨构建细胞，成骨细胞的生理学至关重要。除了骨钙素之外，维生素K2有助于羧化和活化另一种蛋白质，即对于弹性和防止血管钙化重要的基质GLA蛋白（MGP）。

　　为此，研究人员在体外通过两个来源（hMDM和THP-1）的人类单核细胞衍生巨噬细胞（hMDM），评估了高纯度天然维生素K2（98.4％甲基萘醌-7，MK-7）抑制炎症标志物基因表达和生产的潜力。

　　结果表明，MK-7形式的维生素K2能够通过体外健康的hMDMs剂量依赖性地抑制TNF-α、IL-1a和IL-1b基因的表达和蛋白质的产生。据研究人员说，“鉴于MK-7的抗炎性质的惊人发现，我们计划在体外以这种形式的维生素K2测试其他生物标志物的免疫和炎症反应。这项工作可以阐明维生素K2的抗炎机制，并在临床检测建立MK-7在心血管健康以及其他慢性退行性疾病中的作用的潜在生物标志物靶标。

Reference:
Pan MH, Maresz K, Lee PS, Wu JC, Ho CT, Popko J, Mehta DS, Stohs SJ, Badmaev V. Inhibition of TNF-α, IL-1α, and IL-1β by Pretreatment of Human Monocyte-Derived Macrophages withMenaquinone-7 and Cell Activation with TLR Agonists In Vitro. J Med Food. 2016 May 20. [Epub ahead of print]