【摘要】:近年研究发现维生素K2(VK2)对肝癌具有抑制作用,但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下:体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2(0、5、10、20和40μmol/L)处理培养1－3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmol/LVK,作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/LVK,作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平。各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组(P<0.05);经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR产物电泳的目的条带相对灰度值(目的基因灰度/GAPDH灰度)明显减少(P<0.05),而促凋亡基因bax则无明显变化(P>0.05)。VK2通过下调抗凋亡基因survivin和bel－2/bax的桌浊水平诱导肝痛HenG-2细胞凋亡。

【来源库】:中国生物医学文献数据库