维生素K2对神经退行性疾病具有健脑效应
越来越多的研究证据支持维生素K2已经作为老龄化和神经变性的保护性养分。表观遗传学指机体DNA序列不发生变化但基因表达发生改变，并产生可遗传表型的现象。最近研究表明，维生素K2具有冲击表观遗传调控的潜力。表观遗传学异常与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病相关。
2025年6月Roumeliotis等希腊、意大利和法国专家在《表观基因组学》杂志上发表综述“维生素K2在脑健康中的表观遗传潜力”。维生素K2在神经退行性疾病中作用的研究证据显示，维生素K2对大脑稳态显示出非典型效应。维生素K2水平低与不同的神经退行性疾病有关。维生素K2可能由表观遗传机制介导来促进大脑健康和预防神经退行性疾病。
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一、维生素K2在大脑健康中的作用(图1):
几种肝外维生素K依赖蛋白(VKDP)在中枢神经系统中起着关键作用：
①特定生长停滞蛋白6(Gas6)促进细胞存活和髓鞘形成；
②蛋白质S支持血脑屏障的完整性；
③血管钙化抑制剂MGP与血管弹性和认知表现相关。
维生素K还独立于GGCX发挥非经典功能。
维生素K在神经鞘脂生物合成中起着作用，神经鞘脂广泛存在于脑细胞膜和维持神经生理学功能的关键因素。
维生素K2具有抗炎和抗氧[化]剂特性，以及对抗线粒体功能障碍。
维生素K2在被脱铁症压制器蛋白1(FSP1)减少为氢醌之后，通过捕获自由基来减少脂质过氧化，具有强大的抗铁中毒作用。
维生素K的表观遗传效应被认为是一种新的非遗传功能。
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图1. 维生素K的典型和非典型功能
维生素K2具有多种非经典作用机制，包括作为线粒体电子载体，以及保护神经元和少突胶质细胞免受氧化损伤
二、维生素K2神经保护的研究(图2):
动物实验：长期摄入低维生素K2(LVK)会降低脑组织中的维生素K2水平，并损害与学习和记忆相关的认知功能。这种损伤可能与观察到的海马神经发生减少和神经炎症升高有关。
维生素K2与阿尔茨海默病(AD)
①大量研究证据表明：维生素K2通过调节多种细胞机制(包括神经炎症、鞘脂代谢、氧化应激和线粒体功能障碍)来缓解AD，具有对AD进展的防护作用；
②临床研究显示：脑维生素K2水平越高，痴呆或轻度认知障碍(MCI)的发病率明显降低17%-20%(P<0.014)；
③高级别医学证据的荟萃分析结果：维生素K2可能改善动脉劲度，进一步减缓痴呆进展。
维生素K2与帕金森病(Parkinson’s disease，PD)
①发病机制主要与氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症相关。
②观察研究表明，人体血浆中维生素K水平与各种炎症因子生物标志物呈负相关。
③动物研究表明，在鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型中维生素K2显著改善行为。维生素K依赖蛋白(VKDP)骨钙素(OCN)作为一种有前途的PD神经保护因子，可改善PD大鼠模型的运动功能，减少其神经元丧失。
④流行病学研究显示，维生素K2缺乏与PD进展之间相关，PD患者的血清维生素K2水平显著低于健康对照组，并随着PD的严重程度进一步下降。
⑤线粒体功能障碍与帕金森病相关的研究显示，PINK1和Parkin突变等遗传缺陷进一步损害了PD患者的线粒体功能。维生素K2在PINK1突变模型中显示出恢复线粒体功能的能力，以及改善电子传递并增加了ATP的产生。
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图2. 维生素K2与神经退行性疾病
维生素K2对神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和多发性硬化症)具有健脑效应。
研究证明，维生素K2具有大量健康效应。最近综述显示，维生素K2可以作为老龄化和神经变性的保护性养分，有益于阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的预防。因此，我们推荐中老年人服用维生素K2，特别是MK-7，增强身体健康。
【文献来源】
Roumeliotis S, Cavallaro RA, Kontogiorgos I, Neofytou IE, Maresz K, Jeanne J-F, Miraglia N Fuso A. The epigenetic potential of vitamin K2 in brain health. Epigenomics. 2025 Jul;17(10):681-690. doi: 10.1080/17501911.2025. 2518916. Epub 2025 Jun 12.
