【摘要】

慢性肾病(CKD)伴有广泛的心血管钙化，部分与功能性维生素K缺乏有关。在这里，我们试图确定除了减少饮食摄入之外导致维生素K缺乏的原因。最初，在接受透析治疗的患者和健康个体中测定了单次服用维生素K1加K2（分别为MK-4和MK-7）后维生素K的摄取和分布到循环脂蛋白中。与健康人相比，这些患者在高密度脂蛋白 (HDL) 和低密度脂蛋白颗粒中掺入的MK-7很少，但更多的MK-4。与健康人相比，来自患者的HDL颗粒不能在体外掺入MK-7，并且成骨细胞中HDL的摄取减少。在使用人原代血管平滑肌细胞的生物测定中证实，与对照相比，添加MK-7的尿毒症HDL颗粒的羧化活性降低（维生素K活性低）。在富含维生素K的饮食4周后，5/6肾切除与假手术C57BL/6小鼠的肾MK-4组织水平降低。从参与维生素K代谢的酶分析中，大鼠和CKD患者的肾脏 HMG-CoA 还原酶蛋白均减少。在一项对1051名接受透析治疗的2型糖尿病患者进行的阿托伐他汀疗效和安全性试验中，未发现明显的维生素K缺乏症。然而，当他汀类药物与质子泵抑制剂联合使用时，PIVKA-II（亚临床维生素K缺乏的生物标志物）水平最高。因此，尿毒症中脂蛋白介导的维生素K转运和代谢的严重紊乱表明，对透析治疗的患者补充MK-7降低了疗效。

【来源】PubMed