【摘要】

研究目标：本研究旨在探讨三氧化二砷（ATO）与维生素K2（VK2）对HL-60细胞的协同抗癌作用，并探讨其可能的作用机制。

研究方法：HL-60细胞单独或联合暴露于ATO和VK2。观察细胞增殖和凋亡情况。用组合指数法（CI）评价药物联合作用是协同作用、加性作用还是拮抗作用。我们还研究了活性氧（ROS）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，以期深入了解其潜在机制。

研究结果：结果表明，ATO与VK2联合应用对HL-60细胞生长的抑制作用均大于单独使用的两种药物，显示出协同作用（CI<1）。Annexin V染色显示，药物联合抑制细胞生长是通过增加细胞凋亡来实现的；对caspase-3和caspase-9的Western blot检测证实了这一点。此外，在给药的细胞中观察到ROS的诱导产生、JNK和p38（而不是ERK1/2）通路的磷酸化和激活。预先用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可部分阻断联合用药诱导的细胞凋亡和caspase-3的表达；JNK或p38抑制剂也可逆转凋亡和caspase-3的表达。

研究结论：上述结果揭示了ATO和VK2通过ROS的产生和MAPK信号通路的调节，协同作用于HL-60癌细胞的凋亡。

【出处】PubMed

【备注】Pharmazie. 2013 Oct;68(10):839-45.

（为便于阅读，编译者对过往的文献摘要进行翻译，供参考！）