【摘要】

人们目前认为维生素K2(VK2)能够通过改善骨质来降低骨折的频率，因此目前用作骨质疏松症的治疗药物。然而，骨周转率受到各种细胞因子和激素的严格调节。因此我们在本研究中，利用衰老加速易感小鼠6 (SAMP6)，研究了维生素K2 甲基萘醌-4(MK-4)对骨更替的影响。由于水浸约束应激(WRS)会导致骨矿物质密度(BMD)显著下降，因此将WRS作为SAMP6品系的骨吸收模型。将6周龄的SAMP6雄性小鼠分为以下三组：对照组、WRS组和WRS+MK-4组。WRS每天进行6小时，每周5次，持续4周。而WRS+MK-4组则在WRS后，每周3次皮下注射MK-4(30mg/kg)，持续4周。与对照组相比，WRS组没有观察到生长迟缓。WRS组的骨密度明显低于对照组。WRS组的骨形成和再吸收标志物水平升高，表明WRS通过促进高骨量周转来降低BMD。骨组织形态学检查显示，WRS小鼠股骨远端次生海绵体的小梁（Tb）骨量明显减少，MK-4治疗后，不在观测到这种减少的现象。具体来说，Tb骨减少是由破骨细胞（Ocs）的激活引起的，而Oc的活性被MK-4所抑制。WRS和WRS+MK-4小鼠的成骨细胞数量和矿物质贴附率均显著增加，说明WRS引发的矿物质贴附率显著提高。本研究的结果表明，MK-4可以诱导WRS治疗引起的骨矿物质损失的恢复。而骨质与MK-4之间的关系还待进一步的研究来明确。

【出处】 PubMed