摘要

范围：维生素E补充剂增加出血和促使维生素K状态降低的机制是未知的。我们假设升高的肝α-生育酚（α-T）浓度可能刺激维生素K代谢和排泄。此外，α-T可能干扰叶绿醌（PK）的侧链去除以形成甲萘醌（MN），作为组合特异性甲萘醌-4（MK-4）的合成中间体。

方法与结果：为了研究这些假设，给大鼠喂食含有叶绿醌（PK）或甲萘醌（MN）的饮食（2μmol/ kg），为期2.5周。从第10天起，给予大鼠每日皮下注射α-T（100mg / kg）或载体，并在第七次注射后24小时处死大鼠。无论饮食如何，α-T注射会降低脑、肺、肾和心脏中的MK-4浓度，以及肺中的叶绿醌。尿中5-δ或糖苷配基维生素K代谢物的排泄量不增加，但尿α-T代谢物（α-CEHC）升高≥100倍。此外，α-T增加伴随着肝细胞色素P450表达的下调，并修饰组织ATP结合盒转运蛋白的表达。

结论：因此，在大鼠中，高组织α-T耗尽组织MK-4没有明显增加尿液中维生素K代谢物排泄。组织MK-4和PK水平的变化可能是调节转运蛋白的结果。