【摘要】

研究背景：慢性肾脏病（CKD）患者在循环中检测到非常高的未羧化、无活性的、肝外维生素K依赖性蛋白质，这使他们面临维生素K缺乏并发症的风险。在肝脏中发现的维生素K的主要形式是叶绿醌（K1）。而甲基萘醌-4（Menaquinone-4，MK-4）是维生素K的一种形式，主要存在于肝外组织中。

研究方法：在本研究中，我们评估了腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型中维生素K1和MK-4的组织浓度以及维生素K相关基因的表达。

实验结果：轻度和重度CKD的大鼠肝、脾、心中的K1含量显著降低，肾皮质和髓质MK-4含量显著升高。所有接受高饮食K1的动物的K1和MK-4的组织水平均增加；然而，K1的相对增加不同，这表明K1向MK-4的转化可能是某些组织中的一个调节/限制过程。CKD患者胸主动脉维生素K循环利用酶（Vkor）和利用酶（Ggcx）表达降低，肾脏维生素K1向MK-4转化酶Ubiad1表达降低。

研究结论：综上所述，这些发现表明，CKD影响维生素K代谢，而且这发生在疾病进程的早期。我们发现，维生素K代谢在CKD的存在下发生改变。这进一步支持了亚临床维生素K缺乏可能是该人群血管和骨骼健康的一个可治疗的危险因素。

【出处】 PubMed