【摘要】

研究目标：高脂饮食（HFD）会诱导发生胰岛素抵抗（IR），进而损害骨骼肌线粒体的生物合成和功能的实施，对人的健康和寿命产生不利影响。而维生素K2（VK2）在改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢方面具有有益的作用。然而，目前VK2对胰岛素敏感性的潜在分子机制尚未完全阐明。因此我们研究了VK2对小鼠和细胞模型线粒体功能的调节作用。

研究结果：VK2可通过改善HFD小鼠和PA暴露细胞的线粒体功能，有效地改善IR的发展。我们首次发现，VK2治疗可以逆转HFD引起的线粒体功能障碍。VK2通过提高线粒体呼吸能力、增加线粒体生物合成和SIRT1信号途径提高线粒体复合物的酶活性，从而增强线粒体功能。在转染SIRT1-siRNA的C2C12中，VK2的相关作用并未表现出来，若转染AMPK-siRNA则反之。VK2能够特异性地激活SRT1720是SIRT1，这与通过SIRT1信号转导对线粒体功能的改善作用相同。因此，SIRT1是VK2改善骨骼肌所必需的。此外，VK2和GGOH的有益作用都有助于通过SIRT1抑制骨骼肌IR。

创新点：此研究创新性地说明了VK2通过SIRT1改善线粒体功能，从而减轻骨骼肌IR的具体机制。

研究结论：天然的VK2通过SIRT1信号传递改善线粒体功能来预防IR。这些结果可为发展新的以VK2为基础的IR防治策略提供依据。

【出处】 PubMed