摘要

　　在以往的研究中，维生素K2对多种肿瘤细胞凋亡的影响已被证实。然而，维生素K2对膀胱癌细胞的凋亡作用尚未得到评估。本研究的目的是测试维生素K2在膀胱癌细胞中的凋亡活性，并研究其潜在的机制。在这项研究中，维生素K2通过线粒体途径诱导膀胱癌细胞凋亡，包括线粒体膜电位丧失，细胞色素C释放和半胱天冬酶-3级联。此外，在维生素K2治疗的细胞中检测到c-Jun N-末端激酶（JNK）和p38MAPK的磷酸化，并且SP600125（JNK的抑制剂）和SB203580（p38MAPK的抑制剂）都完全消除了维生素K2-诱导的凋亡和线粒体膜电位的丧失。此外，在膀胱癌细胞中检测到活性氧（ROS）的产生，维生素K2的治疗和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）几乎阻断了维生素K2引发的细胞凋亡，线粒体膜电位的丧失，以及激活JNK和p38 MAPK。总之，这些发现显示维生素K2通过ROS介导的JNK / p38 MAPK和线粒体途径诱导膀胱癌细胞凋亡。