最新综述指出：维生素K2和维生素D能预防和治疗异位钙化
2025-02-10 00:00:00 作者：周建烈 归类：骨骼健康效应 | 国外 | 最新学术动态
日常生活中许多人补充钙和维生素D。但是，在关节的肌腱、韧带、肌腱末端、软骨和筋膜等部位可能发生异位钙化，经常引起炎症和疼痛。软骨的病理性钙化会引起骨关节炎。大量临床研究证实，补充钙和维生素D时一定要补充维生素K2。因为维生素D是“看门人”，可以增加钙的吸收，而维生素K2是“交通警察”，指挥钙到骨骼，不到关节和血管等软组织沉积而造成异位钙化。
2025年1月24日Milovanovic等在《Clin Rheumatol.》(临床风湿病学)上发表了综述“肌肉骨骼部位的异位钙化：预防和治疗药理学策略的基础”。作者总结了肌肉骨骼疼痛综合征的异位钙化的临床前和临床各种药物治疗/预防的证据，特别是维生素K2和维生素D组合能抑制异位钙化并促进骨矿化[1]。
一、维生素K2和维生素D预防/治疗软组织钙化的作用机制
维生素K2：
羧化活化MGP，MGP能渗透胶原蛋白和弹性蛋白纤维，从而防止矿物质在纤维内增长。
维生素D：
预防维生素D缺乏引起的暂时性甲状旁腺功能亢进，减少钙化性旋转袖状肌腱病的发病，有利于软组织中钙沉淀。
维生素K2和维生素D组合：
确保预防和/或减少软组织钙化，以及确保骨基质充分钙化。
-
2020年Jaminon等研究指出，维生素K2激活基质Gla蛋白(MGP)的羧化至关重要。这些分子可抑制软组织钙化，能够穿透胶原蛋白和弹性蛋白原纤维并阻止原纤维内的矿物质生长。血管平滑肌细胞(VSMC)产生的MGP尤其可以阻止动脉钙化。MGP可独立预测慢性肾病中内膜和中膜的血管钙化程度[2]。
-
2004年Braam等维生素K2组与安慰剂组相比的3年研究结果显示，如果MGP未羧化，则动脉钙化的风险会增加。补充维生素K2能提升MGP羧化水平和防止/减少血管钙化，防止血管弹性丧失[3]。
-
2023年Li等对14项相关的随机对照试验进行荟萃分析结果显示，补充维生素K对降低未羧化MGP水平和减缓冠状动脉钙化评分进展有显著作用[4]。
-
2010年Cavalli等的针对30例肩袖钙化患者的临床研究显示，肩袖钙化患者的维生素D水平相对较低而甲状旁腺激素(PTH)水平相对较高，这提示维生素D缺乏可导致甲状旁腺功能亢进，从而可能与钙化性肩袖肌腱病的发病机制有关[5]。
-
2013年Liu等[6]研究表明，肌腱干细胞在炎症条件下的异常成骨分化可能是退化或损伤肌腱中钙积聚的原因。
-
2018年Kim等[7]研究表明，手部急性钙化性关节周围炎患者的钙化可通过持续保守治疗(包括NSAID)长达6个月来缓解，但 9 个月时没有进一步改善。此外，研究表明，肩关节周围钙化病变大于1cm的患者接受手术治疗的风险几乎高出三倍。
-
2017年Van Ballegooijen等综述显示，维生素D应与维生素K2结合补充，可产生协同作用，对骨骼和心血管健康很重要性[8]。
矿化(钙化)在生理和病理条件下都会发生，生理矿化是在骨骼中矿化，而病理矿化是在软组织中矿化。虽然生理矿化和病理矿化之间存在一些细胞、分子和物理化学过程，但病理矿化似乎通常涉及关键的病理事件，这些事件会改变局部平衡以利于钙沉积。这局部变化包括pH值、矿化抑制剂的缺乏或矿化核心的存在(例如坏死组织)。这使得在不损害骨矿含量的情况下可能解决软组织的病理钙化。维生素K2和维生素D组合既能抑制软组织矿化又能促进骨矿化的策略似乎特别合理。
关节和血管等软组织异位钙化会造成骨关节炎和动脉粥样硬化症。同时补充维生素K2和维生素D具有协同作用。不但可以增加钙的吸收，而且可指挥钙到骨骼，不到关节和血管等软组织沉积而造成异位钙化。因此，中老年人日常为了预防骨质疏松，必须要服用包括维生素K2的钙和维生素D补充剂。
【文献来源】
[1] Milovanovic P, Savic I, Popovic A, Grajic M. Ectopic calcifications in the musculoskeletal field: the basis for preventive and curative pharmacological strategies. Clin Rheumatol. 2025 Jan 24. doi: 10.1007/s10067-025-07335-w. Online ahead of print.
[2] Jaminon AMG, Dai L, Qureshi AR et al. Matrix Gla protein is an independent predictor of both intimal and medial vascular calcification in chronic kidney disease. Sci Rep, 2020, 10:6586.https://doi. org/10.1038 /s41598- 020- 63013-8
[3] Braam L, Hoeks A, Brouns F et al. Beneficial effects of vitamins D and K on the elastic properties of the vessel wall in postmenopausal women: a follow-up study. Thromb Haemost, 2004, 91:373–380. https:// doi. org/ 10.1160/ TH03- 07- 0423
[4] Li T, Wang Y, Tu W. Vitamin K supplementation and vascular calcification: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Front Nutr, 2023. 10:1115069. https:// doi.org/ 10. 3389/ fnut. 2023. 11150 69
[5] Cavalli L, D’Elia G, Caracchini G et al. P28 – calcific tendinopathy and vitamin d status: a potential aetiopathogenetic factor and therapeutic approach. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism, 2010, 7:234
[6] Liu J, Chen L, Tao X, Tang K. Phosphoinositide 3-kinase/Akt signaling is essential for prostaglandin E2-induced osteogenic differentiation of rat tendon stem cells. Biochem Biophys Res Commun, 2-13, 435:514–519. https:// doi. org/ 10. 1016/j. bbrc. 2012.11. 083
[7] Kim J, Bae KJ, Lee DW et al. Effective period of conservative treatment in patients with acute calcific periarthritis of the hand. J Orthop Surg Res, 2018, 13:287. https:// doi. org/ 10. 1186/s13018- 018- 0997-5
[8] Van Ballegooijen AJ, Pilz S, Tomaschitz A et al. The synergistic interplay between vitamins D and K for bone and cardiovascular health: a narrative review. International Journal of Endocrinology, 2017, 2017:1–12. https:// doi. org/ 10. 1155/ 2017/74543 76
.jpg)
.png)
