【摘要】:目的:研究维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制。方法:(1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用;(2)通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况;(3)通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;(4)应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制。结果:(1)5、10、20、40μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显(均P<0.05),生长抑制率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(2)不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡(均P<0.01),细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(3)不同浓度VK2作用后24 h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显(均P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.01);(4)不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调(均P<0.05)。结论:(1)VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性;(2)VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性;(3)在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调;(4)Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一。

【来源库】:中国生物医学文献数据库